得了癌症，肉就不能吃了？Cell子刊：清淡饮食能杀死癌细胞

饮食是影响健康和疾病状态的主要生活方式因素。大规模的流行病学和临床前研究都将长期饮食模式(如西方饮食和肥胖)与几种癌症，包括结直肠癌联系起来。然而，肠道上皮对肥胖饮食的适应如何改变癌症风险仍是未知的。

小肠上皮细胞是由位于隐窝基底的Lgr5+的肠干细胞（ISCs）形成并维持的，并产生了肠道内壁的各种特殊细胞类型。这些快速更新的ISCs通过平衡干细胞的自我更新和分化分裂来协调肠道的适应，以应对饮食引起的环境的变化。ISCs也是许多早期肠道肿瘤的起源细胞，了解饮食如何诱导ISCs及其周围成分的变化，可能有助于阐明大肠癌起始的早期步骤。

2021年9月15日，美国哈佛医学院的ÖmerH. Yilmaz等研究人员合作在《细胞—干细胞》杂志在线发表了篇为“Dietary suppression of MHC class II expression in intestinalepithelial cells enhances intestinal tumorigenesis"的文章，发现饮食对肠道上皮细胞MHC II类表达的抑制会增强肠道肿瘤的发生。

为了探究高脂饮食(HFD)如何扰乱ISCs中免疫调节基因的表达，研究人员对照组和HFD喂养的小鼠中分离的Lgr5+ ISCs的mRNA进行了测序分析，发现HFD可以抑制上皮组织主要组织相容性复合体II类（MHC II类）表达。而有趣的是，用激动剂诱导的PPAR-δ（Lgr5+ ISCs中的关键调控因子）也没有降低Lgr5+ ISCs中MHC II类的表达，这表明HFD诱导的MHC II类下调与ISCs中PPAR-δ无关。通过检测瘦素受体缺陷(db/db)小鼠（一个在对照饮食中发展的单纯肥胖模型）的MHC II类蛋白表达，结果表明饮食诱导的改变抑制了ISCs中MHC II类蛋白的表达，而不是肥胖本身。

随后，研究人员深入研究了MHC II类表达的降低对肠内细胞功能的影响以及肠内环境改变MHC II类表达的具体机制。通过构建肠上皮特异性MHC II类缺失的小鼠来观察ISCs的增殖或类器官形成能力，发现Lgr5+ ISCs及其后代中MHC II类蛋白的缺失并不影响ISCs启动类器官的能力。然后，研究人员用广谱抗生素治疗小鼠，这消融了细菌多样性，并大规模改变了群落组成，发现与HFD类似，抗生素治疗也伴随Lgr5+ ISCs和肠道上皮中MHC II类表达的降低，说明上皮组织MHC II类表达受肠道共生细菌的调控，并且在HFD时被抑制。

最后，研究人员为了确定上皮性MHC II类在肠道肿瘤发生中发挥的具体作用，建立了两个遗传小鼠模型，分别具有MHC II类缺陷等位基因与MHC充足等位基因，通过内镜引导注射系统给药4-羟基他莫西芬(4-OHT)引发远端结肠单个肿瘤。研究结果发现具Lgr5+ ISCs及其后代的MHC II类缺失与更多的肠道肿瘤相关，表明在癌前ISCs中，HFD介导的MHC II类表达减少或基因失活促进了肠道肿瘤的形成。

总之，本篇文章发现，高脂饮食(HFD)降低了肠上皮细胞(包括ISCs)中MHC II类基因的表达。HFD中上皮组织MHC II类表达的下降与肠道菌群多样性的减少有关，上皮组织MHC II类表达受肠道菌群调控。ISC特异性的MHC II类基因消融可自主增加肿瘤负担。因此，HFD扰乱了微生物组-干细胞-免疫细胞之间的相互作用，从而导致了肠道肿瘤的发生。

本文所用图片及内容均来源于网络收集整理，仅供学习交流，版权归原作者所有，并不代表我站观点。本站将不承 担任何法律责任，如果有侵犯到您的权利，请及时联系我们删除。

来源：生物探索

科研实验中，细胞的体外培养一直是一个重要环节。细胞要养好，就要用好血清，如Ausbian®特级胎牛血清，它适合各种细胞培养，尤其适合难养细胞，如：干细胞、肝细胞，神经细胞，原代培养、细胞融合、转染细胞等。

Ausbian®特级胎牛血清所有血清出厂前，均经过严格质控，每个批次附有详细完整的《检测报告》，包括：品名，货号，批号，血源地，生产日期，保质期，pH值、渗透压、血红蛋白、总蛋白、球蛋白、IgG、内毒素、无菌检查（细菌、真菌、支原体）、病毒检查（如BVD、牛腺病毒、细胞病变效应等）、促细胞生长能力、细胞毒性、BVD-1/2抗体检查等。

实验人对于新批次血清，应认真审阅《检测报告》，做好试用前筛选第一步。（如何看懂《检测报告》，可登陆“缔一生物"网站，留言技术部，得到免费帮助。）

它在国内市场经历十几年，被众多科研工业客户反复选择，也是细胞典藏等重大项目十几年的供应品牌.